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血球凝集素の切断には細菌のプロテアーゼが関わるに分泌するものがあるが、分泌されたものの中にはウイルスたんぱくを切断して成熟ウイルスにするために必須の特異性をもったプロテアゼが存在する(これについては第四章を参照されたい)。 もしこれらの細菌が未熟なウイルスに接すれば、その成熟の最終段階に関与し、ウイルスの増殖を促進させることになる。
小児について行なわれた実験では、呼吸器感染をうけた小児の鼻汁にはこの種の酵素が存在し、それがセリンエンドペプチダ!ゼであることが示されている。 ウイルスを感染させたマウスにこの種のプロテアゼの特異的阻害剤を投与すると、ウイルスの産生を顕著に減少させ、たんぱく質が切断されていない不活性なウイルスを産生するようになる。
試験管内実験でも、ウイルスを感染させた培養細胞でのウイルス産生を阻止できることが示されたが、この事実は細胞の表面にウイルスたんぱくが表われたあとに切断の起こることを意味している。 したがって、これらの互恵作用は相互的かつ相乗的なものであると言えよう。

すなわち、ウイルスが細菌っきりしないかたちで起こることがある。 この場合、ウイルスの感染で事が始まってもそれは日につきにくいものなので、この時期は病状の初期にあると考えられる。
しかし、この病期に対する新しい治療のやり万を考えてみることも可能であり、インフルエンザに催患中のどんな時に、またどんな順序で抗生剤による治療を行なうべきなのか議論のあるところである。 まだウイルスだけの感染期から抗生剤で治療すべきなのか、それとも細菌による重感染が確かになった場合に備えてこの治療法を温存しておくほうがより適当なのだろうか?患者の一般状態と危険要閃を考慮に入れてそれを決定することが担当医の点任である。
重症型、インフルエンザが流行しても、重症型のことはまれである。 重症型とは四十八時間以内に急激に激烈な肺うが、それはまれであっても、致命的になりやすい。
一見したところ良好に経過しているうちに急激に発熱障害や神経障害が合併する。 その結果、死亡率が上昇する。
一九一八年から一九一九年にかけての流行の際には、この電撃型のことが多く、若い元気な人たちがしばしば犠牲になった(これがアポリネール症候群といわれているものである)。 重症型の時には肺の中に多量のウイルスが見つかるが、この事実はウイルスが生体防御網を乗り越えて妨害を受けることなく増殖し、ひどい毒性効果を引き起こすほどの高いレベルにまで到達することを示している。
このような重症型の場合には、緊急入院と濃厚治療を必要とすることは明らかである。 あの忘れがたい大流行の特徴のひとつがこの重症型の存在だったが、まったく幸運なことに、その後の流行では二度と見られなかった。
しかし、この時のウイルスは分離されず保存されることもなかったので、とりわけ危険だったこのウイルスの病原性の原因は何であったのかまだわかっていない。 人びとがこの時のウイ残念ながら、そのようなウイルスの出現を予測することはいまでもできないし、危険要因を決定することも不可能である。
この悪質なウイルスは高齢者や虚弱な人たちだけでなく粁い人たちも襲うのである。 重症型の中には心筋や心膜や神経系を冒すものもある。
寒冷の影響数多の一般的な表現の中には、寒さがインフルエンザに大きな関わりをもつことをポすものがある。 インフルエンザ(52cgE)という言葉の起源(庄司包含寒さの影響)についてはすでに述べたが、例えば隙間風のせいで寒気がするときに、それを〈寒波〉と言ったり、〈悪寒〉と呼ぶ。
この病気は季節性のものであって、気候要因の影響下にあることは明らかであるが、そのメカニズムを正確に述べることは難しい。 いくつかの仮説はあるが、それらはあまり確かな記述ではないものばかりである。

それらの説には、例えば、熱と光によってウイルスが不活化されるので、逆に言えば、ウイルスは冬期に最もよく保存されるのであるとか、笑、い季節には人の接触が多くなるという生態学的要因があるとか、閉じられた環境での雑踏によって感染しやすいとか、呼吸器上皮細胞の表面が冷却されるために免疫防御能が低下することで個体の感受性が上昇するとか、免疫力の季節的変動とか、人から人へと感染が繰り返されることでウイルスの毒力が増大する、などがある。 感染のメカニズム、インフルエンザ・ウイルスの侵入門は呼吸器であり、ウイルスは鼻、咽頭、気管支などの粘膜の上皮細胞ミア(ウイルス血症一ウイルスが蜘中を回ること)の段階が認められることがあるが、これは初感染のときに限られるようである。
ウイルスはほかのタイプの細胞(たとえば筋細胞)でも増殖する。 ウイルスは神経系や心嚢液でも見つかる。
急性期の二〜三日間は、ウイルスは呼吸器系に大量に存在し、その問、咳やくしゃみで放出される粒子に付着して空気中に放出され、消滅する。 しかし発病後十日間は、咽喉部と全呼吸器系で、このウイルスがいくつかのサブタイプと共に存在しつ手つけていることが指摘されている。
気候要因の影響下にあることは明らかであるが、そのメカニズムを正確に述べることは難しい。 いくつかの仮説はあるが、それらはあまり確かな記述ではないものばかりである。
それらの説には、例えば、熱と光によってウイルスが不活化されるので、逆に言えば、ウイルスは冬期に最もよく保存されるのであるとか、笑、い季節には人の接触が多くなるという生態学的要因があるとか、閉じられた環境での雑踏によって感染しやすいとか、呼吸器上皮細胞の表面が冷却されるために免疫防御能が低下することで個体の感受性が上昇するとか、免疫力の季節的変動とか、人から人へと感染が繰り返されることでウイルスの毒力が増大するなどがある。 偽性インフルエンザとその他の呼吸器ウイルス、インフルエンザ症候群とインフルエンザを混同してはならない。
真性インフルエンザは、構造と複製様式がよくわかっている一群のウイルスが原因となっているものである(第五章を参照のこと)。 インフルエンザ・ウイルスが引き起こす症状は、急性の発熱で現われ、それに一般的障害と呼吸器症状を伴っている。
しかしほかにも多数のウイルスや細菌が、少なくとも感染初期には、類似の症状を引き起こす。 また真性インフルエンザだけが〈爆発的〉に発症し、ごく短期間のうちに多数の患者を生む。
インフルエンザウイルスは非常に攻撃的で、冬の流行期になると』直接的にも間接的にも高い死亡率をもたらす原閃となっている。 流行の重大性を示す指標のひとつは、その時の高い死亡率である。

迅速診断法を利用して行なわれる特殊なサーベイランスシステムによって、様々な病因を考慮したり、インフルエンザが出現したらすぐに早期警報をる。 次に示す表(見頁)は、急性呼吸器疾患に関連するウイルスの分布を示したものである。
〆ンチア呼吸器ム円胞体ウイルス(RSウイルス)インフルエンザとの鑑別診断が問題となる他のウイルスの中で、その伝播と重要性に関してインフルエンザAと比肩しうる唯一のものがRSウイルスである。 これは幼児にとってきわめて危険であるだけでなく、高齢者をも襲うウイルスである。

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